Анемия у ребёнка

Главный практический принцип: анемия — это сначала два числа (средний объём эритроцита и ретикулоциты), и только потом этиология. Эти две оси отсекают 90% лишних анализов и сразу показывают, где железодефицит, где гемолиз, а где «не трогать железом, а к гематологу».

1. Определения и пороги

Анемия — снижение гемоглобина (и/или эритроцитов, гематокрита) ниже возрастной нормы. Норма у ребёнка зависит от возраста сильнее, чем у взрослого: после рождения Hb высокий, затем падает к «физиологическому надиру» в 2–3 месяца.

Возрастные пороги Hb (обновление ВОЗ 2024):

• 6–23 мес — анемия при Hb < 105 г/л (10,5 г/дл);
• 24–59 мес — < 110 г/л;
• 5–11 лет — < 115 г/л;
• 12–14 лет — < 120 г/л; девушки ≥15 лет — < 120, юноши ≥15 лет — < 130 г/л.

У новорождённых и в первые недели пороги другие и выше; «физиологическая анемия младенца» в 2–3 мес (надир Hb ~95–110 г/л у доношенного) — норма, не требует лечения при бессимптомном течении.

Две оси классификации

Ось 1 — средний объём эритроцита (MCV). Делит на микро-/нормо-/макроцитарную и сразу сужает причину.

• Микроцитарная (MCV ниже возрастной нормы): железодефицит, талассемия, отравление свинцом, анемия хронического воспаления (часть случаев), сидеробластная.
• Нормоцитарная: острая кровопотеря, гемолиз, анемия хронического воспаления, поражение костного мозга (апластическая, лейкоз, инфильтрация), ХБП, транзиторная эритробластопения детства.
• Макроцитарная (MCV выше нормы): дефицит B12/фолата, гипотиреоз, болезни печени, синдромы костномозговой недостаточности (Даймонда-Блекфена, Фанкони), лекарства, миелодиспластические состояния.

Ось 2 — ретикулоциты. Отвечают на вопрос «костный мозг отвечает или нет».

• Ретикулоциты высокие → потеря или разрушение эритроцитов: кровотечение или гемолиз.
• Ретикулоциты низкие/неадекватные → проблема продукции: дефицит субстрата (железо, B12, фолат), угнетение/инфильтрация костного мозга, ХБП, воспаление.

Скорректированный ретикулоцитарный счёт. При анемии «сырой» процент ретикулоцитов завышает реальный ответ — его корректируют: ретикулоциты (%) × (Hb пациента / нормальный Hb для возраста). > 2% — костный мозг отвечает адекватно (гемолиз или кровопотеря); < 2% — неадекватная продукция. Это уточняет ось 2 при умеренной и тяжёлой анемии.

Минимальный «думающий» набор при впервые выявленной анемии: ОАК с эритроцитарными индексами + ретикулоциты + мазок крови. Мазок бесплатно отвечает на половину вопросов (бласты, сфероциты, шизоциты, мишеневидные, базофильная зернистость).

2. Эпидемиология

• Железодефицитная анемия (ЖДА) — самая частая анемия у детей в мире и в РФ; пик — 6–24 мес (рост + истощение запасов + молочная диета) и подростки-девушки (менструации + рост).
• Дефицит железа без анемии (латентный) встречается ещё чаще и тоже влияет на нейроразвитие — поэтому ферритин информативнее одного Hb.
• Наследственные: талассемии и гемоглобинопатии — в эндемичных регионах; Г-6-ФД-дефицит; наследственный сфероцитоз ~1:2000.

3. Красные флаги — что меняет тактику

При любом из этих признаков анемия перестаёт быть «давайте дадим железо и пересмотрим» — нужно прицельное обследование и часто гематолог в тот же день.

В анализах

• Цитопения двух-трёх ростков (анемия + лейко-/нейтропения и/или тромбоцитопения) — поражение костного мозга: лейкоз, апластическая анемия, инфильтрация.
• Бласты или атипичные клетки в мазке, очень высокий или очень низкий лейкоцитоз.
• Очень низкий Hb (например < 60–70 г/л), особенно при остром снижении.
• Признаки гемолиза: ретикулоцитоз, непрямая гипербилирубинемия, повышение ЛДГ, снижение гаптоглобина, шизоциты/сфероциты в мазке, тёмная моча.
• Повышенные мочевина/креатинин (ХБП), микроангиопатия (шизоциты + тромбоцитопения + ОПП = ГУС).

В клинике

• Гепато- и/или спленомегалия, лимфаденопатия, костная боль, ночные поты, потеря веса — онкогематология.
• Геморрагический синдром: петехии, экхимозы, кровоточивость.
• Желтуха + тёмная моча + бледность — гемолиз.
• Тяжёлая бледность с тахикардией, одышкой, сердечным шумом, вялостью — декомпенсация, нужна неотложная оценка.
• Нет ответа на адекватный курс железа за 4 недели при «диагнозе ЖДА» — пересмотр диагноза (см. раздел 8).
• Семейный анамнез анемии, желтух, спленэктомии, желчнокаменной болезни в молодом возрасте — наследственный гемолиз.

Самая опасная ошибка — «просто анемия, дадим железо». Анемия с цитопенией других ростков, органомегалией, лимфаденопатией или костной болью — это лейкоз, пока не доказано обратное. До назначения железа и тем более до глюкокортикоидов «по поводу непонятного» — ОАК с лейкоформулой и просмотром мазка, ЛДГ, мочевая кислота. Стероиды ребёнку с недиагностированным лейкозом катастрофически ухудшают прогноз.

Открытое превью

Полный разбор доступен в личном кабинете

В открытом доступе оставили начало разбора, чтобы материал находился в поиске и помогал оценить качество подхода. После входа откроются все разделы, таблицы, источники и клинические связки внутри платформы.

Войти и открыть полностью Зарегистрироваться